TERAPIA
SOSTITUTIVA TIROIDEA IN GRAVIDANZA
Dott. Augusto Taccaliti, Ricercatore Clinica di Endocrinologia, Università Politecnica delle Marche.
| NOTA IMPORTANTE. Questo articolo ha uno scopo esclusivamente informativo. Ogni sforzo è stato condotto per renderlo chiaro, aggiornato, facilmente comprensibile da un pubblico molto vasto; tuttavia non possiamo escludere eventuali omissioni ed errori come anche possibili difficoltà interpretative da parte dei lettori. La Medicina è una scienza in costante evoluzione ed ogni paziente è unico nella sua condizione clinica; ribadiamo quindi che è solo il vostro Medico Curante che può illustrare la particolarità e quindi la prognosi della vostra condizione e che a lui solo spetta ogni conclusione diagnostica e terapeutica. Non rispondiamo in alcun modo di un uso improprio e non autorizzato delle informazioni fornite. Ultimo aggiornamento: 18.09.2006 . |
Introduzione
La terapia sostitutiva tiroidea deve essere effettuata in tutte quelle occasioni in cui si è in presenza di una ipofunzione della produzione degli ormoni tiroidei T4 e T3. Tale condizione clinica, detta ipotiroidismo primitivo, si caratterizza per un rallentamento generale delle funzioni metaboliche ed è il più comune disordine della funzione tiroidea.
La
prevalenza dell’ipotiroidismo in gravidanza è minore rispetto a quella
rilevata nella popolazione generale perché l’ipotiroidismo è causa, di per sé,
di ridotta fertilità ed è una patologia più frequente dopo la quinta decade
di vita.
Le
cause più comuni di ipotiroidismo in gravidanza sono la tiroidite autoimmune,
l’ipotiroidismo post ablativo per morbo di Basedow, e quello
post-tiroidectomia per carcinoma della tiroide o gozzo.
Il
ruolo principale delle tireopatie autoimmuni è confermato dalla presenza di
anticorpi anti tireoperossidasi (TPO) che sono presenti in circa il 58% delle
gravide con ipotiroidismo subclinico e nel 90% con ipotiroidismo franco.
La
diagnosi clinica di ipotiroidismo in gravidanza è spesso difficile in quanto la
gestante normale può presentare alcune manifestazioni soggestive di
ipotiroidismo come l’intollerannza al freddo, capelli ruvidi, difficoltà alla
concentrazione e stanchezza.
L’aumento
dei valori del TSH nel siero è l’indice più sensibile e specifico per la
diagnosi di ipotiroidismo primitivo in gravidanza. Spesso il TSH è elevato e
gli ormoni tiroidei, FT4 e FT3, sono nella norma (ipotiroidismo subclinico). Un
valore di FT4 basso associato ad un elevato valore di TSH è indice di
ipotiroidismo franco.
La
valutazione del TSH dovrebbe essere effettuata nel corso della prima visita in
ogni gestante con familiarità per ipotiroidismo o malattie autoimmuni della
tiroide, con storia personale di tireopatia, con anticorpi anti tiroide
circolanti, con gozzo con diabete mellito di tipo I, con altre patologie
autoimmuni o nelle gravide in terapia con farmaci che possono interferire con la
funzione tiroidea come gli antitiroidei, l’amiodarone e il litio.
L’esame
strumentale da eseguire durante la gravidanza, nel caso in cui sia stata
diagnosticata una tireopatia, è l’ecografia tiroidea. Tale metodica, non
invasiva e ripetibile, mostrerà il quadro della disomogeneità ghiandolare con
margini policiclici in presenza di patologia autoimmune.
L’ipotiroidismo
franco e l’ipotiroidismo sub clinico possono determinare delle complicanze
durante la gravidanza; tra queste in ordine di frequenza: l’ipertensione
gravidica, il basso peso alla nascita, emorragia post-partum, la nascita di un
feto morto, il distacco plancentare.
La
rapida normalizzazione dello stato tiroideo con la terapia sostitutiva riduce
l’incidenza dell’ipertensione e di tutte le altre complicanze.
Il
passaggio transplacentare di ormone tiroideo è modesto durante tutto il periodo
di gestazione ma è, probabilmente, molto importante per lo sviluppo cerebrale
del feto. Se la madre in gravidanza è ipotiroidea, il sistema nervoso fetale può
essere danneggiato dalla mancanza di tiroxina materna nelle prime settimane di
gestazione, quando la tiroide del feto non è ancora capace di produrre ormoni,
o successivamente se la tiroide del feto è ipofunzionante. Questa situazione può
verificarsi nelle gestanti esposte a grave carenza iodica che è causa di
ipotiroidismo materno, fetale e neonatale. L’ipotiroidismo materno, fetale e
neonatale provoca un danno irreversibile dello sviluppo neurologico ed
intellettivo sino alla configurazione clinica più grave del cretinismo
endemico.
Un
ipotiroidismo franco solo materno se non trattato può determinare nei nascituri
un quoziente intellettivo minore rispetto ai soggetti nati da madri eutiroidee.
Pertanto
la raccomandazione generale è che l’ipofunzione tiroidea, nella gestante,
deve essere diagnosticata e corretta con la terapia sostitutiva nel minor tempo
possibile.
Il
farmaco di scelta per il trattamento sostitutivo dell’ipotiroidismo è la
l-tiroxina, T4, un preparato sintetico, chimicamente puro. La sua azione si
esplica dopo conversione periferica in T3. La somministrazione di T4 costituisce
una fonte continua di T3 per i tessuti, e riproduce fedelmente la situazione
fisiologica in cui la maggior parte della T3 deriva dalla desiodazione
periferica di T4.
Altro
vantaggio della somministrazione di l-tiroxina è che il preparato ha una
emivita biologica abbastanza lunga, consentendo il mantenimento di un livello
costante di ormoni tiroidei durante le 24 ore con un'unica somministrazione
giornaliera.
La
dose ottimale deve essere stabilita nel singolo soggetto in base alla risposta
clinica prefiggendosi come scopo quello di riportare il valore del TSH entro i
limiti di normalità.
Non
esistono reazioni allergiche alla l-tiroxina o fenomeni di idiosincrasia.
Gli
effetti collaterali sono dovuti al sovradosaggio dell’ormone che provoca un
quadro di tireotossicosi. Per questo durante il trattamento sostitutivo con
l-tiroxina i valori del TSH, FT4 e FT3 devono essere mantenuti entro i range di
normalità.
Nella
terapia sostitutiva in gravidanza:
1)
è consigliabile, in assenza di patologie cardiache concomitanti,
raggiungere lo stato di eutiroidismo nel minor tempo possibile per evitare le
complicanze sul decorso della gravidanza e sul prodotto del concepimento;
2)
la dose sostitutiva di l-tiroxina è maggiore in gravidanza rispetto al
periodo pre e post gravidico
3)
l’adeguatezza deve essere valutata, mediate il dosaggio del TSH e
ormoni tiroidei liberi, ogni due mesi.
Pertanto,
durante la gravidanza, il TSH sierico deve essere attentamente controllato e la
dose di l-tiroxina aggiustata di conseguenza nella singola paziente.
Dopo il parto la dose di l-tiroxina dovrebbe essere ridotta e riportata alla dose precedente alla gravidanza. L’adeguatezza della nuova dose deve essere verificata ripetendo il dosaggio del TSH 6-8 settimane dopo il parto.
