Pubblichiamo gli atti del convegnoPubblichiamo gli atti del convegno
DONNA
ED OBESITA': DALL'ADOLESCIENZA ALLA MENOPAUSA
tenutosi a Civitanova Marche Alta (MC) il 23 novembre 2001
Responsabile
Dott. Filiberto Di Prospero
1° Relazione
Prof.
Ivano Testa
(Direttore
Clinica Medica Università dell'Aquila)
“Aspetti
fisiopatologici dell’obesità”
Fino a non molto tempo fa l’obesità era interpretata come una situazione estetica che poteva comportare dei problemi prettamente estetici, fino a quando si è creata la fisiopatologia. Quando si crea la fisiopatologia significa che il problema ha un aspetto fisiologico ed un aspetto patologico, per cui un po’ per quello che il problema obesità induce anche dal punto di vista economico, perché dietro all’obesità in tutto il mondo econimicamente più progredito sicuramente un grosso sforzo economico, sia da parte dell’industria farmaceutica sia da parte di un parallelismo tra l’estetico ed il plastico .
Quando parliamo di obeità dobbiamo chiarire cos’è che produce l’obesità, in realtà l’obesità viene prodotta da due tipi di fenomeni, il cui protagonista è un'unica cellula “l’adipocita”, che è una cellula pigra, poco intelligente, (al contrario dell’epatocita che è invece una cellule molto intelligente e può elaborare 2mila-3mila processi chimici contemporaneamente) che necessita di poco carburante, purchè arrivassero dei grassi, in realtà nel corso degli anni la situazione si è modificata. L’adipocita riveste un ruolo principale, perché può contenere più o meno grassi e può essere presente in numero più o meno grande.
L’insieme degli adipociti forma il tessuto adiposo fin dalla 15° settimana dopo il concepimento. Al momento della nascita il tessuto adiposo del neonato è intorno al 10-15% del peso corporeo; dopo il 1° anno di vita è intorno al 25% . Entro i primi 12 mesi si realizza il fenomeno della proliferazione degli adipociti, se è vero che il contenuto dell’adipocità determina l’obesità, anche il numero delle cellule è importante. Durante la pubertà c’ è una condizione che comporta un accumulo del contenuto dell’adipocità e raramente si ha una proliferazione e quindi un aumento del numero degli adipociti.
In condizioni patologiche si creano dei problemi, perché nell’età adulta e nella condizione di grave obesità la proliferazione del tessuto adiposo come dimensione degli adipociti arriva ad un certo limito e non va oltre, il numero delle cellule che sono presenti resta costante anche se il pz dimagrisce, quindi non c’è una riduzione del numero degli adipociti se si dimagrisce, ma si riduce solo il contenuto. C’è da considerare che oltre una certa quota l’adipocita non perde grasso, quindi quando ci si sottopone ad una condizione di restrizione dietetica, per cui si perde peso, oltre una certa quota il corpo non perde grasso, ma comincia a perdere tessuto muscolare. Ciò diventa importante perché in alcune situazioni la dieta non porta più benessere ma perdita di tessuto muscolare. Il tessuto muscolare dal punto di vista biologico ha un valore superiore a quello del tessuto adiposo o ai depositi di zucchero.
Che il problema sia diventato un problema sociale si è visto in quanto la condizione di obesità comporta dei rischi sia per l’obesità di per sé sia per i danni che essa induce (vita sedentaria, aumento del carico a livello osseo, incremento a livello cardiaco) per cui più aumenta il BMI, maggiore è la possibilità che l’obesità comporti dei rischi a livello di sopravvivenza sia per quanto riguarda la durata che la qualità della vita.
L’obesità può dividersi in due condizioni, una obesità “essenziale”, quando non se ne conosce la causa, e obesità “secondaria”, quando sono note le origine, come ad esempio, le forme di obesità genetiche (sindrome di Down, Prader-Willi,…), neuroendocrine, sono piuttosto rare e legate ad una patologia della ghiandola ipofisi. (Oggi l’ipofisi può essere studiata attraverso dei test innocui per il pz ma costosi per la società); obesità endocrina, ci sono patologie ghiandolari che possono portare all’obesità, l’ipotiroidismo ad un aumento della funzionalità surrenalica, un deficit dell’ormone somatotropo, a seconda che sia presente o meno indirizza lo spostamento tra la massa grassa e la massa magra, (i ciclisti utilizzavano l’ormone GH per aumentare la massa magra). Ci sono poi condizioni psicogene, le forme di depressione, ed infine l’obesità da farmaci, i farmaci possono condizionare le scelte alimentari verso alimenti che comporteranno un aumento della massa grassa.
Nella definizione di obesità possiamo individuare fattori genetici (anamnesi familiare positiva per obesità), il fattore genetico ha creato notevoli difficoltà interpretative, soprattutto per quello che i mass-media ci trasmettono, ogni giorno veniamo a conoscenza di nuove scoperte sull’obesità, però tutto quello che viene scoperto dal punto di vista genetico e poi operativo è fatto sui topi, che sono un modello di studio molto importante dal punto di vista scientifico, ma che ha poco a che fare con l’aspetto umano. Nell’uomo c’è sicuramente una familiarità, c’è sicuramente una correlazione nei gemelli, se abbiamo due gemelli monozigoti ed uno è obeso anche l’atro al 99% sarà obeso. Ci sono anche delle razze che tendono all’obesità come gli Indiani Prima, però dal punto di vista genetico l’obesità è una condizione multifattoriale, di cui ancora non conosciamo tutti gli aspetti.
Fattori metabolici: ognuno di noi può introdurre delle calorie ed immagazzinarle spendendo di più di meno, la persona che tende all’obesità rispetto al non obeso ha un’alta efficienza metabolica
Fattori nutrizionali: il fatto che si introducano più calorie del necessario è una condizione lapalissiana di induzione dell’obesità,peròci possono essere fattori che dal punto di vista nutrizionale, sia durante che dopo la gravidanza, possono indurre la predisposizione all’obesità. Una delle condizioni più facilmente riscontrabili è quella che ad una certa età condiziona l’obesità e si associa ad una insulino-resistenza, questo è piuttosto frequente in soffetti che hanno una predisposizione genetica e che sono nati da madre che hanno avuto, per condizioni sviluppatesi nel corso della gravidanza, una restrizione dell’alimentazione (gestosi, diabete), se i feti hanno una predisposizione genetica tendono poi a sviluppare una insulino-resistenza. L’ipernutrizione infantile, soprattutto in seguito all’introduzione di alimenti per l’allattamento artificiale che contenevano miele per renderli più appetibile, questo può aver indotto una tendenza allo sviluppo dell’obesità da parte del bambino.
Attualmente si associano anche fattori sociali e culturali, ad esempio il Fast-food, il panino mangiato velocemente per poi rimettersi seduti è veramente dannoso, d’altro canto c’è una condizione di pace e di tranquillità nello stare a tavola insieme, che comporta l’utilizzo di quantità di cibo superiori al bisogno.
La sedentarietà è un altro fattore predisponente.
Una situazione che comporta lo sviluppo dell’obesità praticamente è costituita da due centri, un centro “controllato”, che èl’apparato gastroenterico dove si accumula il grasso ed il “controllore centrale” che si trova a livello cerebrale, quindi ci sarà un sistema afferente ed un sistema efferente di informazioni. Il sistema controllato dal cerv ello è costituito dall’apparato gastroenterico, dal tessuto adiposo, che è controllato ma nello stesso controlla quanto grasso viene depositato nel nostro corpo, poi ci sono sistemi che afferiscono l cervello comunicando quanto sta succedendo e c’è il cervello che attraverso il nucleo arcuato ed il nucleo paraqventricolare è quello che percepisce quello che accade ed attraverso un sistema efferente si collega con i sistemi di deposito.
Dal punto di vista del dispendio energetico, cioè del consumo di calorie per ottenere una riduzione del peso, per ognuno di noi c’è una predisposizione genetica (non siamo tutti uguali), però quando perdiamo del peso o comunque abbiamo un consumo energetico, questo consumo è in funzione del peso magro, non del peso grasso, quindi maggiore è la massa grassa maggiore è il dispendio energetico necessario; invece la quantità di energia (fatica) che spendiamo è in funzione della massa totale, quindi più pesiamo più spendiamo energie per fare uno sforzo.
Abbiamo inoltre un dispendio di energia costante quando introduciamo gli alimenti. (2 uova sode comportano una fatica per l’assorbimento per cui il contributo calorico che queste danno all’individuo sarà intorno alle 150 cal.), alcune sostanze vengono assorbite con maggiore facilità, altre meno.
Poi c’è una termogenesi facoltativa, quando ci arrabbiamo la termogenesi aumenta per l’aumento di catecolamine che inducono l’attività del sistema nervoso autonomo, perché queste sostanze portano ad una perdità di calorie, questo è importante per quanto riguarda l’equilibrio che ci può essere tra l’umore della persona e la condizione che poi porta al controllo del peso.
C’è anche una termogenesi indotta dal freddo. Il freddo comporta una perdita di calorie, cioè c’è una p’erdita di calorie da brivido, cioè per le catecolamine prodotte dal nostro organismo, queste sostanze fanno si che i depositi di grasso liberino sostanze che vengono messe a disposizione per controbilanciare la temperatura che sta scendendo.
Termogenesi da freddo ma indipendente dalle catecolamine, c’è un’esposizione alle basse temperature che comporta una spesa energetica, però non c’è differenza tra laperdita che si ha in un soggetto normale e la perdita in un soggetto obeso, entrambi perdono alla stessa maniera.
2° Relazione
Prof. Corrado
Villani (Direttore Scuola Specializzazione Ginecologia ed Ostetricia Università
di Perugia)
L’obesità è considerata oggi la maggiore
causa di morbilità e mortalità, soprattutto nei paesi occidentali dove
circa il 35% della popolazione è in sovrappeso con la tendenza ad un
progressivo aumento. In Italia la prevalenza
dell’obesità è lievemente superiore nelle donne ( 14%) rispetto agli uomini
(12%)
Confrontando le
percentuali della popolazione Americana in sovrappeso o francamente obesa, si è
osservato che mentre nel 1980 queste ammontavano rispettivamente al 26% e 9%,
nel 1994 erano pari al 40% e al 12%.
Per gli ostetrici e ginecologi la paziente obesa richiede un adeguato approccio diagnostico e terapeutico nelle varie circostanze.[i]
L’obesità, infatti, è una seria patologia che può associarsi, nelle donne in età riproduttiva, a disordini del ciclo mestruale, a sterilità e può complicare la gravidanza , mentre nelle donne meno giovani, aumenta il rischio di diabete mellito insulino-resistente, arteriosclerosi correlata alla patologia coronarica, ICUS, ipertensione, disordini metabolici, cancro dell’endometrio e della mammella.9
Il metodo più comunemente
usato per la valutazione del grado di obesità e il BMI [Body Mass Index = peso
(Kg) / altezza (m2) ]. Il valore di BMI normale oscilla tra 20 e 24,
un BMI maggiore di 40 indica obesità severa. Il BMI, però, non prende in
considerazione la distribuzione del grasso, importante per distinguere una
obesità ginoide dalla androide. Il Il metodo più comunemente usato per la
valutazione del grado di obesità e il BMI [Body Mass Index = peso (Kg) /
altezza (m2) ]. Il valore di BMI normale oscilla tra 20 e 24, un BMI
maggiore di 40 indica obesità severa. Il BMI, però, non prende in
considerazione la distribuzione del grasso, importante per distinguere una
obesità ginoide dalla androide.
L’eccesso di peso e,
successivamente, l’obesità compare quando il bilancio tra la produzione di
energia e il suo dispendio è in positivo, in tal caso l’eccesso di energia è
depositato sotto forma di grasso. A determinare questo squilibrio energetico
possono contribuire oltre all’eccessiva introduzione di cibo, anche la
sedentarietà, i fattori genetici, ed alcuni difetti metabolici.1
Per
circa 50 anni si è parlato della possibile esistenza di un legame tra la massa
adiposa ed alcune aree del sistema nervoso centrale, coinvolte nella regolazione
dell’introduzione di cibo, del consumo energetico e nella fertilità. Per
questo motivo il tessuto adiposo è stato considerato un organo endocrino in
grado, non solo di aromatizzare gli androgeni in estrogeni, ma anche capace di
rilasciare dei segnali che agendo a livello del SNC modulano l’introito
alimentare, il dispendio energetico e la riproduzione.6
Il segnale prodotto dagli adipociti è rappresentato da una proteina, chiamata Leptina.
La scoperta della leptina,
la proteina del gene obesità (ob) , ha indubbiamente portato un notevole
interesse sulla patogenesi molecolare dell’obesità. La leptina è un ormone
ed è codificata dal gene ob, situato sul cromosoma 7, che è stato riscontrato
nelle donne obese con BMI superiore a 35, e per questo definito gene
dell’obesità.2
Quindi la leptina è un
ormone in grado di regolare la massa grassa attraverso la modulazione
dell’introduzione di cibo ed il consumo energetico[ii]:
la leptina, infatti, sopprime l’introduzione del cibo e stimola il dispendio
energetico legandosi a specifici recettori che si trovano a livello ipotalamico.2
La perdita di peso
normalmente porta ad un decremento della secrezione di leptina che, a sua volta,
promuove l’introito di cibo oltre
alla spesa energetica per ristabilire la massa grassa corporea. Un eccessiva
massa di tessuto adiposo porta invece ad un incremento della secrezione di
leptina, diminuisce l’introito alimentare e normalizza la massa grassa
corporea.
Un primo modello della funzione della leptina fu il ob/ob mice omozigote, in cui fu riscontrata una mutazione del gene ob, con un conseguente deficit di leptina, e i db/db mice, che sono insensibili alla leptina a causa di un difetto recettoriale.2,11 In questi roditori la perdita della leptina o la sua inefficacia, portava rapidamente all’obesità, mentre la somministrazione di leptina ricombinante comportava non solo il ristabilirsi di un normale peso corporeo ma anche il ristabilirsi della fertilità nei topi ob che mancavano della proteina, ma non nei topi db il cui difetto nel recettore della leptina non può essere corretto aumentando la disponibilità del ligando.2,6
La ricerca di mutazioni della leptina nelle donne obese non ha dimostrato la presenza di difetti molecolari, ad eccezione di un numero limitato di casi.[iii],[iv] I livelli di leptina sono generalmente elevati nelle donne obese, suggerendo una resistenza alla leptina circolante piuttosto che una semplice deficienza ormonale.1,[v]
Oltre al ruolo centrale svolto dalla leptina nella fisiologia e fisiopatologia dell’aumento ponderale, sembra che questo ormone, possa mediare una serie di funzioni neuroendocrine, che comprendono sia l’endocrinologia riproduttiva, e quindi l’infertilità e la gravidanza, sia la funzione tiroidea, surrenalica, ma può anche intervenire nel metabolismo glucidico attraverso un’azione centrale o periferica.2,7.
La riduzione della fertilità osservata nelle donne obese
è generalmente considerata essere legata ad una anovularietà cronica ed il suo
corollario è rappresentato dai disordini mestruali, oligo-amenorrea.1
Diversi studi hanno dimostrato un elevata incidenza di obesità nelle pazienti con irregolarità mestruali. Roger e Mitchell nel 1952 hanno dimostrato che l’incidenza dell’obesità in queste donne è 4-5 volte maggiore che nelle donne con cicli regolari. Green at al., studiando la relazione tra peso corporeo e infertilità legata all’anovularietà, stabilirono che il rischio relativo è uguale a 2,1 nelle pazienti con peso corporeo superiore del 120% il peso ideale.1
La leptina circola nel
sangue legata ad una proteina che supera la barriera ematoencefalica per legarsi
al suo recettore a livello ipotalamico. In particolare, a livello ipotalamico, i
recettori per la leptina sono espressi dai neuroni che producono il neuropeptide
Y (NPY) che si trovano nel nucleo arcuato.[vi]
La leptina
agisce sopprimendo l’espressione e la secrezione del NPY, il quale è un forte
stimolatore dell’introduzione del cibo ed è coinvolto nella regolazione di
vari ormoni ipofisari.2
In
condizioni nutrizionali favorevoli, questo ormone informa il cervello
dell’adeguatezza delle riserve adipose ai fini della riproduzione, inibisce
l’azione del NPY eliminando l’effetto inibitorio che questo neuropeptide ha
sull’asse ipotalamo-ipofisi-gonade, e stimolando la sintesi e la secrezione
degli steroidi sessuali.2
Quindi è
necessaria una normale secrezione di leptina per assicurare una normale funzione
riproduttiva. In una situazione in cui le condizioni energetiche sono favorevoli
ad iniziare le varie tappe finalizzate alla maturazione sessuale, la leptina
potrebbe indicare il punto di inizio e la progressione verso la pubertà.2,10
Tale teoria sembra ugualmente valida per i roditori e per gli uomini.2,7,8
Come è
noto le mestruazioni iniziano solo dopo che le riserve di grasso hanno raggiunto
il livello soglia. Le atlete, che spesso hanno dei livelli di adipe al di sotto
di tale valore, possono presentare
amenorrea e un alterata funzione riproduttiva; mentre donne con un eccesso
ponderale ed irregolarità mestruali, osserveranno una regolarizzazione del loro
ciclo mestruale dopo un modesto calo ponderale.
Inoltre sembra che anche un altro gruppo di neuroni ipotalamici sia coinvolto nella modulazione dell’assunzione di cibo, e cioè i neuroni che producono Gn-RH. La secrezione di GnRH stimolerà a sua volta la secrezione di FSH e LH e determinerà il rilascio di steroidi gonadici. 6
Il confronto del quadro ormonale delle donne obese con
amenorrea con quello di donne con normali cicli mestruali, mostra un
iperandrogenismo, riduzione della globulina che lega gli ormoni sessuali (SHBG),
l’aromatizzazione a livello periferico degli androgeni in estrogeni, una
inappropriata secrezione di gonadotropine ed infine l’anormale secrezione di
insulina.1
Nell’obesità è stato dimostrato un aumento della secrezione di androgeni da parte della corteccia surrenalica. Il catabolismo di questi androgeni risulta ugualmente aumentato, con livelli di testosterone libero e androstenedione più alti nelle donne obese con amenorrea rispetto alle donne con cicli regolari. 1
Nell’adulto normale il 95% del testosterone è legato alla SHBG, l’iperandrogenismo risulta da un minor legame con conseguente aumento relativo di testosterone libero. E’ stata riscontrata una correlazione inversa tra la concentrazione di SHBG e il peso corporeo, soprattutto nell’obesità di tipo androide. La sintesi della SHBG è regolata dagli ormoni steroidei, ma sembra siano implicati anche fattori nutrizionali. In caso di dieta ristretta o di anoressia, i livelli sierici di SHBG aumentano, mentre diminuiscono nell’obesità, e sono bassi anche nelle donne con PCOS, soprattutto se obese.
Anche l’iperinsulinemia riscontrata sia nelle obese che
nelle pazienti con PCOS, può spiegare, in parte, la riduzione della SHBG,
l’insulina, infatti, sembra essere un inibitore della sintesi di questa
proteina a livello epatico.1
Nel
tessuto adiposo, inoltre, si ha l’aromatizzazione del testosterone in
estradiolo e dell’androstenedione in estrone, per cui la continua esposizione
agli estrogeni potrebbe portare ad un ampliamento del picco di LH e
presumibilmente della frequenza delle pulsazioni del Gn-RH con aumento della
secrezione dell’LH, riduzione dell’FSH e conseguente aumento degli
androgeni.
L’insulina può potenziare tale produzione di androgeni, LH-dipendente, da parte dell’ovaio, così come l’IGF (insulin-like growth factor), che svolge un ruolo importante nella differenziazione delle cellule della granulosa, potrebbe essere implicato in questo meccanismo.
Sono stati condotti molti studi sia in vitro che in vivo e questi ultimi hanno dato risposte solo in parte. Comunque è chiaro che l’obesità da solo non provoca la sterilità, ma sono i disordini ormonali da essa indotti che contribuiscono allo squilibrio biologico e favoriscono l’anovularietà.1
Sono stati condotti diversi studi con l’obiettivo di dimostrare come la riduzione del peso corporeo possa contribuire al ripristino della funzionalità ovarica e della capacità riproduttiva in donne anovulatorie.
Nelle donne con amenorrea ipotalamica sono stati osservati livelli di leptina più bassi rispetto al tessuto adiposo corporeo
E’ stata osservata una associazione tra la leptina e la concentrazione di LH nei diversi momenti del ciclo mestruale. Nelle donne obese la concentrazione di lepina sono elevate e aumentano dalla fase follicolare fino alla fase luteale intermedia per poi ritornare ai valori di base durante la mestruazione.12
L’espressione dei recettori per la leptina nell’endometrio umano varia nelle varie fasi del ciclo mestruale
Analizzando delle biopsie endometriali di pazienti
subfertili, durante la fase follicolare e durante la fase luteale, si è
dimostrato che il campione prelevato nella prima fase del ciclo corrispondeva
alla fase follicolare, mentre quello prelevato nella seconda metà del ciclo
presentava un arresto della trasformazione alla fase luteale precoce. 12
Da ciò si evince che l’endometrio necessita della leptina per trasformarsi in un tessuto recettivo per l’impianto della blastocisti nella fase luteale intermedia, inoltre in questa fase sembra fondamentale la presenza di leptina, che per la sua capacità di stimolare le cellule endoteliali sembra coinvolta nell’angiogenesi.12
In base a
studi effettuati in vitro e in vivo è stato dimostrato che indipendentemente
dall’azione ipotalamica, la leptina può interagire anche con i suoi recettori
presenti a livello dell’ipofisi e di altre strutture periferiche del sistema
riproduttivo, come l’ovaio e l’endometrio.6
Il meccanismo che regola il peso
materno e fetale è poco conosciuto. Normalmente c’è un notevole aumento
della massa adiposa nella madre e nel feto durante la gestazione. Per il feto
tale aumento si verifica soprattutto durante il terzo trimestre, in questo
periodo, infatti, si formano quelle riserve di grasso che rappresenteranno
l’unica fonte di energia, subito dopo la nascita, quando le riserve di
carboidrati saranno esaurite.
Il mancato aumento del tessuto adiposo in gravidanza rappresenta una causa di morbidità neonatale e materna.2
Allo stesso modo una gravidanza insorta in una donna obesa è considerata gravidanza ad alto rischio, per i problemi che l’obesità stessa può determinare, a partire dalla diagnosi. Nelle pazienti obese infatti si riscontrano frequentemente disordini endocrini, spesso accompagnati da anomalie del ciclo mestruale. In questo contesto i segni clinici di una gravidanza in fase iniziale saranno difficili da interpretare e l’esame ginecologico sarà ostacolato dallo spessore della parete addominale. In queste circostanze la diagnosi di gravidanza richiederà il dosaggio del b-HCG (urinario o sierico) e l’esame ecografico per stabilirne l’epoca, ma anche l’ecografia potrebbe risultare difficoltosa nelle pazienti obese soprattutto per la maggior frequenza delle malformazioni fetali, in particolare la spina bifida.1 (1)
E’ stato dimostrato che durante la gravidanza i livelli di leptina subiscono un notevole incremento e che la leptina viene prodotta, non solo dagli adipociti, ma anche dalla placenta, e che i recettori per la leptina sono espressi sia sulla placenta che su diversi tessuti fetali. Tutto ciò suggerisce che la leptina possa rivestire un ruolo importante anche nella complessa biologia della gravidanza stessa.3,5
I livelli di leptina sono più elevati nelle gestanti rispetto alle donne non gravide, soprattutto durante il secondo e terzo trimestre, mentre si riducono subito dopo il parto.
La variabile più importante che determina i livelli circolanti di leptina è la massa di grasso corporeo. Poiché la gravidanza si associa ad un incremento della massa adiposa, la leptina potrebbe rappresentare un importante modulatore feed-back delle scorte di substrato, soprattutto nel terzo trimestre, al termine e nella fase postnatale.2(28)
L’elevata concentrazione della
leptina materna, però, non si associa ad una riduzione del nutrimento da parte
della donna. 5
Alti livelli di leptina sono
stati ritrovati nel siero materno, nel liquido amniotico, nel sangue del cordone
ombelicale e nel neonato immediatamente dopo la nascita. I livelli di leptina
crescono progressivamente dalle 6-8 settimane alla 38-40° settimana di
gravidanza e decrescono rapidamente dopo il parto, ma i valori di leptina nel
siero materno e nel liquido amniotico a metà gestazione non sono correlati,
quindi derivano da fonti diverse. In una prima fase della gravidanza i livelli
di leptina nel siero materno sono altamente correlati al BMI, del peso e dello
spessore cutaneo, e questo è in accordo con quanto riscontrato nelle donne non
gravide. Durante l’ultimo trimestre, invece, la regolazione della leptina
differisce da quella delle donne non gravide e negli altri periodi della
gestazione, e diviene paragonabile a quella che riscontriamo nell’obesità.2,5
Al termine della gravidanza, infatti, si potrebbe attivare una resistenza alla leptina che porterebbe a colmare le scorte di tessuto adiposo procurando delle riserve di energia fondamentali per assicurare lo sviluppo e la crescita del feto, per affrontare lo stress della nascita e successivamente per garantire l’allattamento.2,3
Generalmente il parto pretermine si presenta con una incidenza uguale o inferiore rispetto ai controlli, e nelle pazienti obese si ricorrerà più frequentemente all’induzione del travaglio di parto con ossitocina rispetto alle non obese, mentre non sembra aumentare la frequenza di parto operativo.
Il parto in una gestante obesa
può associarsi ad una serie di problemi che riguardano da un lato il rischio di
emorragie durante il parto e di tromboembolismo nel pot-partum, dall’altro
l’espulsione di un feto
macrosomico, in questo caso il maggior rischio è rappresentato dalla possibile
sproporzione feto-pelvica, con conseguente trauma cranico, distocia di spalla,
lesione del plesso brachiale, frattura della clavicola, e lacerazioni
vulvo-perineali.1
La frequenza del taglio cesareo è, invece, aumentata di circa tre volte; le principali indicazioni sono rappresentate dall’ incompleta dilatazione cervicale, distress fetale e dal fallimento dell’induzione; inoltre nelle donne obese sono più elevate la morbilità e la mortalità correlate al cesareo, per il maggior rischio di endometriti e di complicanze infettive.
Per quanto riguarda, invece, il neonato, non si osserva un’aumentata mortalità e l’Apgar risulta sovrapponibile a quello dei nati da madri non obese. Edwards sostiene comunque che il maggior rischio nelle donne obese è legato al peso prima della gravidanza piuttosto che all’aumento ponderale e che un aumento del peso materno tra 7 e 11.5 kg durante la gravidanza, non aumento l’incidenza delle complicazioni neonatali e favorisce la nascita di bambini di peso normale.
Uno dei problemi correlati all’obesità materna la macrosomia fetale, che si riscontra nel 15-33% dei casi, ed è proporzionale a due fattori indipendenti: il peso materno prima della gravidanza e l’aumento ponderale durante la gravidanza, inoltre l’aumento degli acidi grassi liberi nella madre favoriscono la lipogenesi nel feto, con conseguente deposito di grasso. Il diabete latente, inoltre, favorisce l’insorgenza di insulino-resistenza e quindi di iperinsulinemia con il suo effetto anabolico e lipogenetico; da ciò deriva la macrosomia.
Nelle donne con obesità marcata il rapporto tra il peso fetale e l’aumento ponderale durante la gestazione diviene meno accentuato, inoltre nelle pazienti obese l’aumento ponderale (circa 7-11.5 kg) è inferiore rispetto alle non obese (circa 11.5-16 kg). 1
Alti livelli di leptina sono presenti nel sangue arterioso e venoso del cordone ombelicale alla nascita. In seguito tende a diminuire rapidamente, e tale riduzione potrebbe essere mediata da variazioni ormonali dopo la nascita, ad esempio la caduta dei livelli di insulina e cortisolo. La riduzione del livelli di leptina potrebbe essere importante per il comportamento alimentare e per l’acquisizione dell’omeostasi dell’energia nel neonato.
Dal momento che i livelli di leptina sono correlati al peso alla nascita ci si chiede se nel feto come nel neonato la leptina indichi lo stato di sazietà e delle riserve di grasso. Immediatamente dopo la nascita il neonato è in grado di reagire al freddo attraverso l’incremento della termogenesi attraverso la captazione dell’ossigeno.
Inoltre nel neonato la leptina è secreta soprattutto dal tessuto adiposo bianco e potrebbe stimolare il sistema nervoso simpatico che induce la termogenesi nel tessuto adiposo bruno. La leptina esercita una inibizione della sua stessa espressione attraverso il sistema nervoso simpatico mediante cui riesce a mantenere costante il bilancio energetico.
Nelle pazienti gravide obese è maggiore anche il rischio di ipertensione arteriosa e di preeclampsia, soprattutto nelle forme di obesità preesistenti alla gravidanza ed in caso di obesità severa. L’incidenza dell’ipertensione varia dallo 0.9% al 9.25% nei controlli e dal 7% al 79.3% nelle donne obese; mentre la preeclampsia varia dallo 0% al 6.2% nei controlli e dal 4.5% al 42.9% nelle obese. 1
3° Relazione
Dott. Edoardo
Bartolotta (Direttore Dipartimento Materno-Infantile, ASL 8 Civitanova Marche)
Quando si parla di obesità infantile dobbiamo pensare che il bambino non è come l’adulto, l’adulto è un essere già fatto, ha un’oscillazione di peso in genere del 10% in più o in meno, mentre il bambino cambia peso e altezza continuamente, ma non solo, cambia anche la sua composizione corporea, perché quando nasce è sotto la tempesta degli ormoni materni, un’altra tempesta ormonale lo interesserà durante la pubertà dopo di che avrà a che fare con il suo assetto corporeo di fronte alla funzione delle gonadi. L’obesità in età infantile è diventata la malattia cronica dell’occidente più importante.
Si valuta l’altezza, il percentile, la rispondenza tra il percentile dell’altezza e il percentile del peso deve essere mantenuto, quando supera il valore del 20% dell’altezza si parla di obesità. L’obesità si ha quando il peso oltrepassa del 20% il peso ideale per quella altezza staturale del bambino.
L’obesità può intervenire nel 1° anno di vita nel 50% di tutte le osservazioni, dopo il 1° di vita in un altro 50%, quindi il 1° anno di vita è particolarmente incriminato, dopo di che un altro periodo a rischio è quello tra i 4 e i 6 anni, comunque in questa età pre-pubere c’è più obesità di quanta se ne osserverà in età puberale e nelle adolescenti.
In uno studio condotto in Olanda durante la 2° guerra mondiale in occasione di un periodo di carestie che durò circa 8 mesi. Gli olandesi misero in correlazione l’iponutrizione materna e quindi quella fetale e l’obesità da adulto dei feti nati da queste gravidanze. Emerse che chi aveva avuto una grossa iponutrizione durante il 2° trimestre di gravidanza, da adulto andava incontro ad obesità. Già nell’utero materno si stabiliscono i primi imprinting, quel primo contatto ambientale con il metabolismo della madre, per cui quel bambino nasce con la voglia di mangiare; viceversa quelli che avevano avuto una forte iponutrizione nel 3° trimestre di gravidanza nessuno era diventato grasso, perchè in quesa fase della gravidanza aumentano il numero degli adipociti. Gli adipociti sono presenti in numero fisso, sono cellule perenni, ma non durante il 3° trimestre di gravidanza, nel 1° anno di vita e nella pubertà, si tratta di età a rischio che poi espongono a rischio per tutta la vita.
Anche il tipo di allattamento è importante, non solo per lo sviluppo psicologico del bambino,ma protegge anche dall’obesità, in quanto il bambino si autoregola, sa quando fermarsi, mentre l’allattamento artificiale espone più frequentemente il bambino all’obesità. C’è una certa significatività nell’osservazione di questi fatti, ma non è certezza perché l’obesità non è legata ad un solo fattore, ma è un fattore biopsicologico che ha una serie di fattori che vengono tutti filtrati a livello di una rete neurale da cui poi dipende il comportamento alimentare. Questa rete neurale viene bombardata da mille cose, da una parte ci sono esigenze fisiologiche, dall’altra ci sono una serie di fattori socio-culturali, ambientali, abitudini.
Livello socio-economico dei genitori: in Italia l’obesità è più pronunciata nel centro-sud rispetto al nord.
Fattori genetici. E’ stato individuato a livello del cromosoma 7 sul braccio q (lungo) in posizione 31 c’è il gene della leptina. Il Sig. Curd ha descritto due bambini estremamente obesi con iperfagia spiccata, con aumento di insulina ed assenza di leptina, veniva quindi a mancare quel mezzo di comunicazione tra il tessuto obeso ed i centri nervosi: il tessuto adiposo produce leptina , questa spegne il senso della fame e favorisce il dispendio energetico. Il gene posto sul cromosoma 1, braccio corto, posizione 31, manca per mutazione il gene per la produzione del recettore della leptina,per cui avremo una leptina altissima, insulina normale ed obesità con iperfagia.
Si è parlato anche del NPY, l’ormone che agisce a livello ipotalamico, in pediatria è stata segnalata la mancanza del del sistema POMC (pre-ormone melanocortina), con conseguente mancanza di quei peptidi che vanno a controllare il senso dell’appetito. Questo è stato riscontrato in bambini obesi con iposurrenalismo ( per mancanza di ACTH) e mancava soprattutto la melanocortina; si tratta di peptidi che agiscono inducendo a livello dei neuroni ipotalamici la presenza di recettori da cui parte il senso della sazietà, erano bambini con i capelli rossi (per mancanza di melanocortina),molto grassi. Il sistema POMC è in forte correlazione con la leptina stessa.
Familiarità: dovremmo parlare di predisposizione genetica, se chiediamo ai genitori di un bambino obeso se anche loro erano obesi da bambini, risulta che lo erano entrambi nel 15% dei casi, solo uno nel 40,3% dei casi, nessuno nel 44%.
Sindrome di Prader Willi, è una sindrome mendeliana che dipende da un’anomalia sul cromosoma 15 e si caratterizza per l’besità, per l'’pogenitalismo, per la bassa statura, l’ipotonia l’acromichia, infertilità.
Gli americani dicono che se un bambino è obeso per tutta l’età pediatrica e soprattutto lo è durante la pubertà ha solo 3 probabilità su 100 di diventare un soggetto normale. La situazione è veramente tragica se pensiamo che circa il 20-25% delle bambine ne è affetta. In Italia la situazione è migliore, forse perché il sistema famiglia funziona di più, non sono così diffusi i fast-food,…comunque una grossa percentuale di bambini obesi rimane obesa da adulto, a distanza di anni il 13% delle bambine rimane obesa mentre tra i maschi la percentuale è superiore, questo perché le ragazzine tendono a sviluppare l’anoressia.
Generalmente i genitori cominciano a preoccuparsi per la comparsa di disfunzioni ghiandolari, o per ipogenitalismo, che però non è un grande problema. Perché è importante, soprattutto a livello femminile indagare sull’obesità e cercare di ottenere risultati, perché la bambina obesa ha una grossa patologia a carico delle ovaie, la policistosi ovarica e l’obesità dell’adolescente hanno in comune il pattern metabolico: iperinsulinemia, resistenza insulinica (che predisporrà poi al diabete di tipo II), aumento degli androgeni, perché sembra che iperinsulinismo e la resistenza insulinica si associ ad una forte riduzione delle SHBG che sono le proteine che veicolano gli ormoni sessuali.
Un bambino obese in genere è un bambino ipertrofico, alto, ma quella alta statura è falsa, perché la pubertà esordirà presto, infatti le bambine obese mestruano molto prima dei soggetti normali, l’età ossea corre, per cui la fine della crescita è anticipata rispetto alle bambine normopeso, per cui queste bambine avranno una statura che non supera quella delle bambine magre.
Studiando bene le adolescenti si potranno evitare situazioni patologiche nell’età adulta.
4° Relazione
Un problema
medico e sociale.
L’obesità è un importante problema medico e sociale dei nostri tempi e costituisce in alcuni paesi come gli Stati Uniti un autentica emergenza sanitaria. In Italia circa il 35% della popolazione, presenta una forma di sovrappeso o di obesità, e sappiamo come queste condizioni costituiscano un importante fattore di rischio per numerose patologie quali il diabete, l’ipertensione, le malattie cardiovascolari, il cancro. Quindi questi soggetti hanno un maggior rischio di mortalità, una minore aspettativa di vita.
Di notevole importanza per quanto riguarda gli aspetti sociali, sono le implicazioni psicologiche. In un mondo dove l’immagine prevalente nella comunicazione pubblicitaria, nello spettacolo è quella del soggetto giovane longilineo, l’obeso si sente diverso, poco accettato se non addirittura emarginato.
Il peso dell’età.
Purtroppo potremmo affermare che l’età pesa. Già nella vita intrauterina il peso fetale con il passare dei mesi di gravidanza aumenta notevolmente, e poi fisiologicamente il peso aumenta anche durante il periodo infantile con una massima accelerazione durante la pubertà.
C’è una precisa relazione quindi tra età e peso corporeo con una tendenza all’incremento con il passare degli anni.
Le motivazioni sono ovviamente diverse e vedono principalmente nell’età giovanile questo incremento legato a fenomeni come la crescita ossea e l’aumento della massa muscolare e successivamente la crescita del tessuto adiposo.
Un rapporto particolare.
Nella donna l’incidenza dell’obesità è maggiore che nell’uomo, con differenze tra paese e paese.
La maggiore incidenza nel sesso femminile potrebbe essere spiegata dalla presenza di momenti endocrino-metabolici di rischio come le gravidanze, la menopausa.
Ma questo rapporto particolare con il sesso femminile è anche determinato dalla maggiore pericolosità dell’adipe nella donna rispetto all’uomo. E’ ben noto come le donne obese vadano più frequentemente incontro ad irregolarità mestruali e sterilità (patologia dell’ovulazione), ammalino più spesso di tumore (in particolare utero e mammella), abbiano una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari.
La Menopausa: momento di rischio.
Durante il periodo menopausale si assiste ad un sensibile incremento dei casi di soprappeso e di obesità. Il perché di questo fenomeno che purtroppo molte donne sperimentano non è chiaro. Sono state invocate dai diversi ricercatori modificazioni insulinemiche, della funzione tiroidea o della secrezione del Growt Hormone (GH). Altri hanno enfatizzato anche le modificazioni comportamentali.
Ma l’obesità ad insorgenza menopausale ha altre particolari caratteristiche che la rendono ancora più insidiosa per la salute generale delle donne. Infatti il grasso, per la mancanza degli estrogeni, viene ad assumere una nuova distribuzione con prevalenza a livello addominale, una distribuzione che ricalca quindi quella tipica del maschio ed è chiamata anche “androgenica” contrariamente a quella “estrogenica” (tipica del periodo riproduttivo) che vede come luoghi preferenziali i fianchi e le coscie. Questo nuovo tipo di distribuzione oltre ad essere particolarmente anti-estetica è legata ad una maggiore incidenza di complicanze metaboliche (dislipidemia, diabete) e cardiovascolari (infarto).
La nostra esperienza.
Da tempo abbiamo prestato una particolare attenzione a questo problema. Il Centro Menopausa ha infatti un ruolo importante nella guida al benessere globale della donna e questo benessere passa anche attraverso un adeguato controllo del peso; ci è sembrato di rilevanza strategica per le nostre pazienti affrontare anche il problema dell’obesità sia da un punto di vista preventivo, epidemiologico che terapeutico.
In particolare ci siamo chiesti se la terapia estrogenica sostitutiva, iniziata precocemente, poteva contribuire favorevolmente nel ridurre l’incidenza di obesità nelle nostre pazienti.
In uno lavoro presentato al 7° Congresso Nazionale della Società Italiana Menopausa abbiamo descritto i risultati di una risultati di uno studio osservazionale su 148 donne, tutte residenti nella provincia di Macerata. I nostri dati, confermando evidenze preliminari preliminari di altri Autori, dimostravano come la terapia estrogenica potesse significativamente diminuire l’incidenza di soprappeso ed obesità rispetto alle donne che per propria scelta avevano deciso per l’astensione dal trattamento.
Alcune importanti osservazioni ed uno sguardo al futuro.
L’effetto preventivo è stato dimostrato in donne con BMI
inferiore a 28, con assenza di fattori di rischio. Non esite nessuna evidenza di
un effetto favorevole in donne con BMI uguale o superiore a 28. Altri Centri
hanno dimostrato un effetto favorevole nel mantenimento ponderale dopo dieta
ipocalorica.
Ci siamo chiesti quindi se è proponibile nei soggetti a rischio una prevenzione farmacologia dell’obesità ad insorgenza menopausale e se quindi può essere considerata nei momenti decisionali per il trattamento estrogenico anche questa specifica indicazione.
A nostro parere, allo stato delle conoscenze, non può essere prescritta una terapia sostitutiva per prevenire l’obesità; la scelta del trattamento estrogenico deve rientrare in una valutazione molto più generale del benessere della donna e dei fattori di rischio. Certamente le evidenze da noi riportate andranno sicuramente tenute presenti nella valutazione rischi-benefici.
La prevenzione dell’obesità non può prescindere da una corretta alimentazione e da una adeguata attività fisica; questi momenti rimangono di fondamentale importanza anche nel corso di un eventuale trattamento farmacologico.
Certamente si. L’obesità rimane un problema complesso e multidisciplinare ed il ginecologo può dare un contributo molto importante attraverso l’informazione, la prevenzione e la terapia estrogenica sostitutiva.
5° Relazione
Prof. Paolo Fumelli (Direttore
Centro Antidiabetico, INRCA sede di Ancona)
L’obesità costituisce un problema non soltanto da un punto di vista estetico, per tutte le patologie che si associano all’obesità, curare l’obesità significa curare una potenziale situazione patologica nei confronti di numerose malattie metaboliche, osteoarticolari, muscolari, psicologiche e così via, quindi l’obesità costituisce oggi un problema veramente importante.
Cosa Fare?
Quindi non si tratta solo di un problema estetico, ma sull’estetica si può far leva, soprattutto per il sesso femminile, per ottenere certi risultati che sono di prevenzione nei confronti di malattie più importanti.
Certamente si può fare molto , ma è un campo in cui maggiormente si fallisce, quando ci si mette di fronte alla terapia della persona obesa le possibilità di riuscita sono molto basse, perché l’obesità è una patologia che può migliorare, guarire, solo attraverso la collaborazione del paziente, il coinvolgimento, la compliance è estremamente importante, occorre una profonda convinzione da parte del medico e da parte del paziente.
La squadra prevede varie competenze, il medico di medicina generale, la dietista, il gruppo di supporto, l’internista, il dibetologo, lo psicologo, l’endocrinologo,…., ma una persona non può passare attraverso tutti questi specialisti, perché poi inevitabilmente recepirà messaggi diversi che ingenerano solo confusione, è quindi d’obbligo che tutte queste competenze facciano capo ad una singola persona che con il supporto delle altre possa intervenire con un messaggio unico.
Quando ci si pone il problema dell’obesità ci si devono porre obbiettivi logici, raggiungibili, è importante il colloquio con il paziente, entrare in empatia con lui, coiè riuscire a vedere il mondo con i suoi occhi, dobbiamo capire quale è il suostato d’animo di fronte ad un piatto di spaghetti o davanti ad una pastarella altrimenti non potremo comunicare con lui.
Non dobbiamo colpevolizare il paziente, non dobbiamo essere sbrigativi, ma disponibili e ottimisti.
Anche il medico deve essere motivato, non basta la gratificazione verbale o psicologica, ma anche econimica, il pagamento è terapeutico, quando un pziente paga la visita è evidente che c’è l’impegno a raggiungere un certo obbiettivo.
Modificare lo stile di vita, perché l’alimentazione è sempre espressione della propria vita, quindi quando vogliamo intervenire sulle abitudini alimentari, incidiamo su un modo di vivere che non è proprio solo della persona, ma della famiglia dell’ambiente in cui vive.
L’obesità è una malattia, generalmente nonn si sottolinea ad una paziente che è troppo grassa, sembra una mancanza di garbo, facciamo finta di niente, invece è importante considerarla come una malattia,perché quel soggetto obeso può diventare iperteso se non lo è già, diabetico, osteoporotico, può sviluppare neoplasie, quindi l’obesità deve essere vissuta come una grave malattia e come tale deve essere trasmessa al paziente.
Ci sono magri senza merito e obesi senza colpa, ci sono molti magri che mangiano tanto per un particolare metabolismo.
Per il consumo energetico è importante perché quando mettiamo il nostro corpo in condizione ipocalorica, la massa che deve ridursi è quella grassa, non quella magra altrimenti diventeremmo deboli. L’obiettivo del dimagramento è quello di migliorare il rapporto tra massa magra e massa grassa. Considerare l’obesità in base al BMI è sbagliato, perché l’obesità non è il peso in senso assoluto, ma è il rapporto tra massa grassa e massa magra. Logicamente non potendo calcolare il peso specifico della persona dobbiamo riferirci alla circonferenza della vita, al BMI.
Quale attività fisica fare? Quella che si preferisce.
Le possibilità di raggiungere l’obiettivo, nonostante tutto, sono poche e se c’è un farmaco può avere un ruolo importante non nel modificare lo stile di vita, ma nel dare un po’ di speranza al soggetto.
Il rapporto energetico è dato da una riduzione della fame, da un aumento del senso di sazietà, da una riduzione degli assorbimento degli alimenti, per ridurre l’apporto o aumentare il consumo, così come l’aumento del metabolismo basale è quel tanto che ci serve a consumare di più e quindi a dimagrire.
Tutta l’attività neurologica è mediata da mediatori chimici, le monoammine, come la serotonina, la noradrenalina e la dopamina, le prime due favoriscono il senso della sazietà, noradrenalina aumenta il metabolismo. Le monoammine sono quindi elementi che possono essere impiegati o comunque farmaci che attraverso un aumentata secrezione o ridotta captazione ne possono aumentare la quantità presente nello spazio intersinaptico favorendone l’azione.
Le anfetamine, la fentermina (Ponderal) ad esempio che aumentano la produzione delle monoammine, la fenfluramina e la dexfenfluramina che aumentavano la produzione di serotonina con effetti non sempre positivi a livello dell’organismo (ora ritirate dal commercio), e attraverso questo meccanismo davano il senso della sazietà. Di recente immissione sono la sibutramina, che determina una inibizione della ricaptazione della noradrenalina e della dopamina, l’ orlistat riduce l’attività della lipasi enterica e quindi riduce l’assorbimento dei grassi, perche ne ritarda o ne abolisce la digestione. L’orlistat inibendo la lipasi determina lo sviluppo di fermentazioni intestinali che rendono difficile la vita di relazione.
La sibutramina, quindi non dermina l’aumento della produzione ma ne riduce la ricaptazione perché nel metabolismo di queste sostanze che vengono rilasciate nello spazio intersinaptico, il 75% viene ricaptato, torna nella sinapsi e poi viene ri-immesso, la restante quota viene metabolizzata dalla monoamminossidasi e quindi eliminata. In tal modo a livello dello spazio intersinaptico avremo più noradrenalina, più serotonina con conseguente riduzione dell’assorbimento del cibo un senso di maggiore sazietà e non si ha rilascio di dopamina. Le anfetamine agiscono con una stimolazione generale con effetti nocivi anche mortali.
Gli studi fatti sulla sibutramina sono molti e molti sono i pazienti trattati e con buoni risultati. Vi è una responsività dell’86% circa alla sibutramina e l’effetto è dose dipendente, 5 mg danno una risposta, 10 mg un'altra, 20 un’altra e così via, e sospeso il farmaco si ha una stazionarietà del peso, non si ha un nuovo aumento (sindrome dello Yo-yo), o almeno è modesto, per cui si ha tutto il tempo per motivare il paziente ed indurlo a modificare il suo stile di vita. Controindicazioni all’uso della sibutramina è l’ipertrofia prostatica, il glaucoma ad angolo acuto e l’ipertensione non controllata.
Importante è comunque considerare che si deve trattare l’obeso e non l’obesità, quindi vanno tenute presenti nche altre condizioni che riguardano il soggetto.
6° Relazione
Dr. Andrea Cardini
Subcarenze
Intese come carenze dietetiche che si difettano a livello organico e che non sono svelabili da esami specifici ematochimici. Queste carenze che determinano sindromi difficilmente inquadrabili in patologie particolari, compromettono la cinestesi dell’individuo cioè possono condizionare quella sensazione di benessere psicofisico tipica del soggetto sano.
In riferimento ai fast-food se riflettiamo su quello che mangiamo vediamo che un panino non ha quella completezza nutrizionale importante per il fabbisogno dell’individuo. A maggior ragione nel soggetto che deve condurre una diete4 ipocalorica, perché se riduco il quantitativo di alimenti, ciò comporta i macronutrienti (da cui derivano le calorie in eccesso), ma posso compromettere l’apporto dei micronutrienti, cioè quei nutrienti presenti in piccole quantità nel nostro organismo e che svolgono importanti funzioni essendo i catalizzatori biologici di numerose reazione biochimiche.
La donna che acquista peso in eccesso in gravidanza non si potrà ricorrere ai farmaci, quindi come poter intervenire per evitare quelle carenze a cui la donna comunque va incontro durante la gravidanza (Ferro, calcio, VitB12, ac.folico) e per evitare alla donna e al feto le conseguenze di un sovrappeso o dell’obesità. Gli alimenti devono essere da un punto di vista qualitativo e quantitativo esattamente corrispondenti alle esigenze metaboliche giornaliere ( in relazione ai micronutrienti). A tal proposito ci vengono in aiuto delle sostanze naturali, ad esempio le fibre, che come sappiamo hanno la capacità di modulare l’assorbimento degli zuccheri, e di rallentare fino quasi ad inibire quello dei grassi e del colesterolo; il the verde, ha un principio attivo, la camelia sinensis, che favorisce la diuresi e la lipolisi; la garsina cambogia, che origina nei paesi asiatici, che impedisce la trasformazione dei zuccheri introdotti in eccesso; la soia, in quanto presenta fitoestrogeni che hanno azione estrogeno comparabile che alleviano i sintomi della donna in menopausa.
“La natura è un’inesauribile fonte di doni per la
salute dei suoi figli che spesso ribelli e capricciosi cercano altrove un
benessere che essa è pronta ad elargire”.
